美国研究人员发现，癌细胞生长能量源自机体回收利用蛋白质的过程。小鼠实验显示，阻断这一过程，肿瘤开始萎缩，癌细胞几乎不再转移。
这项研究有助开发治癌新药，关键是如何有选择地抑制机体回收利用蛋白质。
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研究人员先前知道，癌细胞需要耗用大量葡萄糖，作为支撑非正常快速生长和分裂的能量，却不清楚癌细胞如何获取所需能量。
最新研究显示，癌细胞以加快细胞自噬方式获取能量。细胞自噬是机体一种重要防御和保护机制，是把受损、变性或衰老的蛋白质以及细胞器运输至溶酶体，继而消化降解的过程。
耶希瓦大学爱因斯坦医学院发展分子生物学教授安娜·库埃沃告诉记者：“溶酶体不仅是垃圾箱，更像小型回收站。在那里，细胞残骸转变成能量。癌细胞似乎知道如何优化这一进程，以获取所需能量。”
库埃沃及其同事在40多种人体肺部、乳腺和肝脏肿瘤细胞中发现，分子伴侣介导的自噬水平高于正常状态，而肿瘤周边正常组织的这一类型自噬处于水平正常。
抑自噬
“我们改变基因，阻断这一回收利用进程，癌细胞随即停止分裂，大部分死亡，”库埃沃说，“我们还把这种方法运用于小鼠，结果小鼠的肿瘤显著萎缩，几乎完全停止转移。”
研究人员认为，有选择地阻断癌细胞分子伴侣介导的自噬可能成为缩小肿瘤、阻止癌细胞转移的“有效策略”。
库埃沃说：“今后研究中，我们希望开发药物，以实现操纵基因达成的效果；我们同时将继续探索如何用基因操纵手段治疗不同类型的肺癌。”
阻转移
这项研究所获结果由最新一期美国《科学—转化医学》杂志发表。
美国科罗拉多大学的安德鲁·索伯恩教授和加利福尼亚大学旧金山分校的贾延塔·德布纳特认为，研究结果“激动人心”。
他们说，分子伴侣介导的自噬抑制剂可能有助治疗癌症，因为它们可能抑制肿瘤生长，弱化癌细胞转移能力。
不过，索伯恩和德布纳特说，迄今为止，“就选择地抑制病患体内分子伴侣介导的自噬，没有可行方法”。