美国的研究人员最近发现，一种叫做Sur1的蛋白与脊髓损伤之后病情的恶化有着十分重要的关系。 这些发现为脊髓损伤新的治疗方法铺设了道路。该研究报告4月21日在线发表于《科学—转化医学》（Science Translational Medicine）杂志。

人们在脊髓损伤之后常常会引起终身的伤害（有大约一半的脊髓损伤者是截瘫患者）以及昂贵的住院和康复费用。 对脊柱的一个突然的创伤性的打击可使脊椎骨骨折或脱位，而这又会压迫和毁损轴突（轴突是神经细胞的分支，它沿着脊髓在脑与身体其他部位之间传输着信号）。虽然脊髓不会在一次严重的损伤之后“尝试”进行自我毁损，但一种矛盾的情况是，脊髓在试图保护其免受损伤的时候，它会对其自身的细胞造成更多的损伤。在脊髓损伤之后，Abcc8基因会被激活，而该基因编码的Sur1蛋白是防御机制的一部分，其目的是为了保护细胞避免因过多钙离子的突然涌现而死亡。Sur1会将钠离子带入到该混合物之中，以帮助降低进入细胞的钙离子量。然而，在发生严重损伤的时候，这种保护性的机制会失控，而Sur1蛋白会进入过度活跃状态，使得钠离子不受控制地流入细胞从而导致细胞的破坏和死亡。

美国马里兰大学医学院Marc Simard及其同事对来自人、小鼠及大鼠的损伤后脊髓组织进行了研究。他们发现，Sur1在所有这三个种系中都会被激活，而它们发生细胞死亡和组织损伤的机制是相同的。通过抑制编码Sur1蛋白的Abcc8基因，研究人员可使该自我破坏的过程得以停止，并改善了脊髓损伤小鼠的长期恢复的预后。更为实用的是，研究人员显示，在大鼠身上用一种寡聚脱氧核苷酸（这是一种特异性的单股DNA，它可黏附于基因并暂时性地阻止其不被激活）对Abcc8基因进行短暂的抑制可使脊髓的损伤大大减轻。

这一研究表明，在患者发生脊髓损伤之后即刻用寡聚脱氧核苷酸来抑制Abcc8基因可降低脊髓损伤之后的整体的组织破坏，并改善患者长期康复的预后。