加拿大女王大学的研究揭示了人体内一种细胞酶对心脏病发作和中风之后组织损坏的影响。这一发现将有助于开发新的药物疗法，帮助心脏病发作和中风后恢复，同时可减少阿尔茨海默氏症和其他神经变性疾病的影响。相关论文在线发表于11月20日的《自然》（Nature）杂志。

实验小组由加拿大蛋白质工程教授Peter Davies领导，他表示：“这真是令人激动，因为这种蛋白质的结构，以及它的抑制剂如何在不损害自身的前提下阻止其活性，一直以来都难以捉摸。”

在细胞生长和运动所需的重塑蛋白中，人体细胞使用钙蛋白酶(Calpain)来帮助其与其他蛋白质分离。钙离子浓度的异常增高可激活钙蛋白酶。而在心脏病发作和中风时，细胞的血液供应中断，当再度供血时，大量涌入的血液使得细胞内钙离子达到危险的浓度，使钙蛋白酶活性增强，结果给组织造成了很大伤害。研究小组成员Rob Campbell表示：“人们不希望酶的激活或关闭完全不受控制。”

研究还显示了当钙蛋白酶被钙离子激活后，另一种蛋白质——钙蛋白酶抑制蛋白（calpastatin）如何阻止了钙蛋白酶的活性。Campbell和博士生Rachel Hanna能够确定钙绑定的钙蛋白酶的结构，并发现了钙蛋白酶抑制蛋白如何在不受破坏的同时抑制钙蛋白酶。这将有助于设计新药物，防止过度激活的钙蛋白酶对组织造成破坏。