自噬作用（autophagy）是一种普遍存在于真核细胞中的现象，它是溶酶体对于自身结构的吞噬降解，是细胞内的再循环系统。细胞通过自噬作用降解蛋白质和受损的细胞器。尽管错调的自噬作用与多种疾病有关，其中包括神经退化性疾病，但是它在胰腺β细胞和葡萄糖代谢过程中的作用并未得到很好的揭示。在2008年10月8日出版的《细胞—代谢》（Cell Metabolism）上，两个国际研究小组分别发表了他们在这一方面的最新研究成果。

来自韩国和日本的一组科学家利用了一种特异性去除Atg7（自噬相关7）基因胰腺β细胞的小鼠，Atg7变异的小鼠表现出葡萄糖耐量减低（impaired glucose tolerance）以及血清胰岛素浓度的降低。由于细胞凋亡的增加以及β细胞分裂增生程度的降低，导致β细胞数量和胰腺中胰岛素的减少。

生理学分析显示，在小鼠中存在血糖激发的胰岛素分泌的降低，并且自噬作用缺陷的β细胞中血糖诱导的胞内钙离子瞬变过程也被破坏。而形态学分析则表明存在泛素蛋白（ubiquitinated protein）的聚集，这种现象与p62共存，并伴随着线粒体肿胀、内质网膨胀以及β细胞液泡的变化。以上研究结果表明自噬作用对于维持胰腺β细胞的结构、数量以及功能都是非常重要的，自噬作用的破坏将导致胰岛素的缺乏以及高血糖症的发生。

在另一篇文章中，来自日本的一组科学家称他们发现了糖尿病db/db小鼠以及高脂饮食C57BL/6小鼠的胰腺β细胞中存在自噬作用的升调节。而能导致糖尿病相关的外周胰岛素抵抗的游离脂肪酸（free fatty acid FFA）诱导胰腺β细胞自噬作用发生。对于atg7基因的消除将导致胰岛退化、胰岛素分泌以及葡萄糖耐量降低。

与此同时研究人员还观察到，尽管在对照组小鼠中高脂肪含量的饮食能激发胰腺β细胞自噬，但是对于自噬不足变异小鼠而言，这将形成葡萄糖耐量的恶化，以上现象发生的部分原因在于缺乏胰腺β细胞数量的补偿性增加。

因此，基础自噬作用对于维持正常的胰岛结构和功能至关重要。文章中作者还表示，当存在高脂肪饮食诱导的胰岛素抵抗时，自噬作用是一种胰腺β细胞的独特适应性反应。