人体免疫细胞中的一种通常负责侦测病毒感染的受体会因为HIV-1感染而“被关闭”。这项在线发表于《自然—免疫学》上的研究有助于我们了解HIV病毒是如何绕过免疫系统的。

David Hafler等人发现，当人体的CD4+T免疫细胞中的受体TLR7被触发时，这些免疫细胞将变得反应迟钝。CD4+T细胞是HIV-1的优先目标，且通常在感染后便失活。

研究人员报告称TLR7缺少时，这些免疫细胞的反应可以被修复。而且，在试管测试中，缺少TLR7的CD4+T细胞被HIV-1感染的几率有所下降。由此可见，HIV-1似乎会利用TLR7来实现病毒的正常运转并让免疫系统的这种关键细胞失活。