河南新乡医学院公共卫生学院吴卫东团队，近期探明了暴露臭氧致人呼吸功能下降和呼吸道炎症的机理，从而为探索干预臭氧所致的呼吸道毒性措施提供了实验依据。相关成果发表于《环境卫生展望》杂志。

据了解，存在于地球表面的臭氧是由来源于燃烧过程产生的氮氧化物以及化工产品生产和应用过程中产生的不稳定有机化合物，在高温和日光辐射催化下形成的二次空气污染物。在中国，臭氧污染有逐年加重趋势。长期暴露于臭氧环境，可引起呼吸道功能下降和呼吸道炎症等疾病。

此次研究人员以人支气管上皮细胞株和人原代支气管上皮细胞为模型，发现臭氧可间接诱导上皮细胞表面表皮生长因子受体（EGFR）活化，进而上调炎性介素的表达。进一步研究发现，臭氧所致EGFR的活化是通过一种胞浆内赖氨酸激酶Src介导的。科学家据此推断，臭氧可通过Src/EGFR通路增加人支气管上皮细胞白介素8的表达。研究结果已在该团队的最新动物实验中得到验证。