1月5日，记者从中科院上海生科院神经所获悉，该所蒲慕明研究组研究了神经元的形态建成机制，从而揭示了神经元极性发育的分子与细胞机制。相关成果已在线发表于美国《国家科学院院刊》。

在哺乳动物海马齿状回结构中，颗粒细胞在持续不断地产生。这种成年新生的神经元，在记忆形成和情绪调控中均发挥重要作用。颗粒细胞具有经典的双极性结构，这种极性形态对于神经元的信号传导和环路整合至关重要。然而，人们对于神经元（特别是成年新生神经元）树突和轴突极性发育的细胞分子机制还不甚了解。

此次研究人员发现，通过在体定点注射逆转录病毒操作，在成年小鼠海马齿状回中特异性敲除蛋白激酶LKB1或者过表达激酶失活形式的LKB1，都能破坏成年新生颗粒细胞中树突数目的唯一性和树突朝向分子层生长的方向选择性，从而造成树突从颗粒细胞的胞体上多点起始，朝向四面八方发散生长。

与这种树突形态发育异常相伴随，原本聚集于唯一树突底部的高尔基体在细胞中不再呈现极性分布，而是弥散分布于细胞胞体四周。此外，通过遗传操作改变高尔基体结构相关蛋白的表达，从而人为破坏高尔基体在成年小鼠海马颗粒细胞中的极性分布，能够模拟LKB1基因敲除所造成的树突发育异常的表型。

据了解，蛋白激酶LKB1是近年来被广泛报道的调控肿瘤发生和细胞极性的“明星”分子。此前蒲慕明研究组发现，LKB1调控了啮齿类动物胚胎期大脑皮层锥体神经元的轴突形成。此次最新研究揭示了LKB1的又一新功能，即调控树突的极性发生，并发现了LKB1发挥该功能可能的分子细胞机制。