胆固醇有两种，低密度脂蛋白（LDL）是导致动脉粥样硬化的罪魁祸首，而高密度脂蛋白（HDL）则被称为“好胆固醇”，它可以保护动脉血管，抗击慢性炎症。德国波恩大学日前发表研究公报称，他们发现了“好胆固醇”控制炎症反应的机理。

波恩大学的一个研究团队经过3年的研究，在人类细胞和小鼠细胞实验中，借助基因组分析和生物信息学手段，从大量调控基因中筛选出了巨噬细胞中的一个转录调节基因。这个名为ATF3的基因是“好胆固醇”控制炎症反应的关键。

巨噬细胞是天然免疫系统的一部分，能吞噬入侵病原体，而它识别“入侵者”靠的是一种被称为Toll样受体的蛋白质。这种受体还有一个功能，就是启动生化信号通道，促进抗炎症物质的释放。

研究人员发现，在上述过程中ATF3基因能抑制炎症基因转录，防止Toll样受体过度刺激炎症反应。而“好胆固醇”能激活ATF3基因，从而降低炎症反应。

炎症反应可以帮助免疫系统抵御病原体，让机体及时发现和修复受损组织，但持续的炎症反应会导致败血症和器官衰竭等副作用。研究人员说，破解“好胆固醇”抑制炎症反应的机制，将有助于开发抗炎症药物。

此项研究成果已发表在最新一期《自然—免疫学》杂志上。