中科院上海生科院营养所陈雁研究组在一项研究中，阐明了糖原代谢关键蛋白PPP1R3G在维持葡萄糖稳态以及肝脏脂肪代谢中的作用。近日，相关研究论文在线发表于《分子内分泌学》。

据介绍，机体利用多种机制参与餐后血糖调控，其中最主要的途径是通过胰岛细胞分泌胰岛素，增加机体外周组织对血糖的吸收，从而降低血糖。实验表明，进食后约三分之一的血糖能够转化为肝糖原。但目前尚不清楚肝脏的糖原合成如何与进食和饥饿的循环周期相协调，以维持餐后血糖的稳定。

在研究员陈雁指导下，博士生张永贤等通过构建肝脏特异性表达PPP1R3G的转基因小鼠模型，深入探讨了PPP1R3G蛋白在糖脂代谢中的生理功能。研究发现，PPP1R3G转基因小鼠肝糖原含量明显增加，同时能够加快餐后血糖的清除。研究还发现，PPP1R3G转基因小鼠的体脂成分减少，血液中的甘油三酯含量降低，肝脏中甘油三酯成分减少，同时能够缓解饥饿诱导产生的脂肪肝，肝脏特异性表达缺失糖原结合区的PPP1R3G蛋白的转基因小鼠，上述的现象消失。专家认为，这一研究表明，PPP1R3G对糖稳态维持具有重要功能，也提示肝脏糖原代谢以及机体脂肪代谢与脂肪肝形成密切关联。