研究人员发现了一种在小鼠脑中的叫做 PirB的受体，它能与β-淀粉样肽（它与阿尔茨海默氏症有关）结合并引起神经元缺陷。鉴于他们的发现，他们提出，其在人类中的对等物—— 一种叫做 LilrB2的受体——可能是一个良好的治疗目标。

Taecho Kim及其同事知道，受损的眼优势可塑性或ODP是在小鼠的阿尔茨海默氏症模型中最早出现的不足之一。他们也知道，PirB——它在传统上以其在免疫系统中的功能而出名——还在ODP的维持中扮演着一个核心的作用。（ODP指的是脑中致力于视觉的资源因应改变的视觉输入而进行的重新分配。）因此，研究人员用β-淀粉样蛋白的一个片段来研究该受体并发现，缺乏PirB的小鼠不会经历记忆缺陷及退化的ODP——而后者折磨着其他的该疾病模型小鼠。他们的观察提示，β-淀粉样蛋白与 PirB的结合导致了一种叫做丝切蛋白的蛋白质（丝切蛋白控制着肌动蛋白的装配）表达的增加，而这一过度表达最终导致了神经元内削弱的细胞骨架以及其树突棘的丧失。

这些发现意味着LilrB2受体促成了人类中的阿尔茨海默氏症，而阻断其功能可能会揭示新的治疗方法。

据一项新的研究报道，身体在损伤后对自然的、阻断痛觉的阿片类物质的依赖可能促成了慢性疼痛的出现。阻断机体对阿片类的过度使用可能会阻止急性疼痛向慢性疼痛的转变。在损伤时，机体通过释放阿片物质来阻断痛觉，没有这一过程，在手术或其他创伤性损伤之后所经历的急性疼痛将会更为严重。

为了探索阿片类物质在慢性疼痛中的作用，Gregory Corder及其同事在小鼠的爪子中制造了炎症，让疼痛样行为在数天至数周中（在小鼠的天然阿片类物质的帮助下）自然消退，并接着给予小鼠阿片类受体阻滞剂。这些阿片类阻滞药物复现了与疼痛相关的行为以及在这些小鼠脊髓中的疼痛神经元的激活，即使注射是在受伤之后长达6个月时。进一步放大时，研究人员发现了一种叫做μ-阿片样受体（MOR）的可介导长时间疼痛抑制的特别的阿片样受体。在患有慢性疼痛的小鼠中，MOR似乎被卡在一个持续“打开”的状态。

令人惊讶的是，当给予一种阿片类阻滞剂时，这些小鼠表现出了如发抖和震颤等阿片类戒断的经典体征（类似于当停服阿片类药物时在成瘾者中所见的情形）。没有接受阿片类阻滞剂以破坏自然镇痛的小鼠不会表现出这一行为。