《自然—化学生物学》报道了一种针对蛋白激酶R（PKR）的化学探针，可以保护巨噬细胞不受毒素影响比如炭疽而中毒死亡。这项研究揭示了PKR在细胞凋亡通路中的新作用，而且与其酶促作用相互独立。

由炭疽杆菌产生的致命毒素是炭疽的致病病因，可以扰乱宿主的各项功能以杀死宿主体内的巨噬细胞。这些受感染巨噬细胞的死亡保护宿主免于感染，因此弄清促使细胞凋亡的基本机制是重要的。

Erik Hett、Deborah Hung等人进行了一项高通量化学筛查以试图找到一种能阻止致命毒素引发死亡的小分子。他们将PKR作为这种小分子的标靶，发现PKR会促进一种被称为pyroptosis的细胞凋亡方式且不受其激酶活性的影响，这让我们了解到PKR在炎症反应方面具有的另一种作用，而不只是其在促使巨噬细胞凋亡过程中已知的激酶作用。