与量子系统所发生的实验相互作用是有限的，也是有必要如此的，那么是否有可能控制和命令这样的系统？Ben Reichardt等人参考量子计算和密码学（它们都涉及不完美模拟的或“不可信的”系统）来探讨关于量子力学的这一基础哲学问题。他们描述了一个能对大型量子系统进行表征的方案，从而为所谓的量子计算机是否真是“量子”的提供了一个验证方式。结果显示，利用经典干涉控制一个不可信的量子系统是有可能的。

斑马鱼（用于发育和人类疾病研究的一个重要模型生物）的基因组现已被测序，并作为一个被作了很好注解的参考基因组发表在本期《自然》上。原来，斑马鱼有迄今所测序的脊椎动物中最大的基因集，而几乎没有假基因。对于疾病研究来说重要的是，对人类和斑马鱼的序列所作的对比显示，人类基因的70%至少有一个明显的斑马鱼同源基因。另一篇论文报告了旨在识别斑马鱼每个蛋白编码基因中的破坏性突变并确定其表现型的一个正在进行的研究项目。该项目利用这一参考基因组序列，并将其与高吞吐量测序方法和高效化学诱变方法相结合。该项目的最初结果（覆盖所有已知蛋白编码基因的38%）描述了超过1000个等位基因的表现型。该项目的长期目标是，在斑马鱼基因组中的每个蛋白编码基因中生成一个敲除等位基因。

分泌的细菌磷脂酶在细菌致病机理中起重要作用，它们以宿主细胞膜为目标，造成组织破坏、炎症和细胞内运输通道的中断。在这篇文章中，Joseph Mougous及其同事报告了一个多样化的细菌磷脂酶超级家族的发现，并且表明它们不仅仅只是以真核宿主细胞为目标：它们还通过磷脂酰乙醇胺在细菌膜中的降解产生物种内和物种间的抗菌活性。这项工作表明细菌间相互作用可能是感染进程中的重要因素，也指出了可能会产生候选抗菌目标的薄弱环节。

两个独立的研究小组得出了相同的令人吃惊的结论：盐浓度升高通过刺激产生白介素-17的辅助 T （TH17）细胞从CD4+ T-细胞的生成来促进自体免疫疾病。Chuan Wu等人发现，盐浓度的增加在试管中和在活体中都会诱导小鼠T-细胞中“血清糖皮质激素激酶-1” （SGK1）和增强TH17分化。Markus Kleinewietfeld等人发现，盐通过一个依赖于SGK1和p38 MAP激酶/NFAT5通道的激发的机制诱导鼠类和人类TH17细胞。采用高盐饮食的小鼠会患一种更为严重的实验性自体免疫脑脊髓炎（人脑炎的一个模型），这是由于大量渗透性TH17细胞的存在。这些研究提出一个可能性：高盐摄取可能会触发人类的组织炎症和自体免疫疾病。来自Nir Yosef等人的另一篇论文提出了关于调控TH17细胞分化的基因网络的一个普遍性观点。