记者今天（1月24日）从中科院生物化学与细胞生物学研究所获悉，最新一期国际权威学术期刊《细胞》发表了该所林安宁研究团队的最新成果，修改了为时15年的蛋白激酶IKK抑制肿瘤坏死因子TNF诱导细胞凋亡的理论，揭示了TNF不仅能调控细胞膜受体介导的凋亡通路，还能调控线粒体介导的凋亡通路，提出IKK抑制细胞凋亡的非经典模型。为炎症和炎症诱导的肿瘤等重大疾病的治疗提供了新思路、新方法。

蛋白激酶IKK是细胞信号转导网络的“关键先生”，调控着免疫应答、炎症反应、细胞存活和肿瘤发生。长期以来，在细胞信号转导领域一直有一个经典理论——IKK通过激活细胞转录因子NF-κB来抑制细胞凋亡，从而调控许多重要的生理病理过程。但由于NF-κB“牵扯”众多“信号网络”，以此为靶向研发的药物副作用巨大。

林安宁研究团队的最新研究结果证明，除了激活NF-κB之外，IKK还需要抑制促凋亡因子BAD来抑制细胞凋亡。作为“关键先生”，IKK也是一位“钢琴大师”，左手演绎“经典理论”——激活细胞存活因子NF-κB；右手弹奏“非经典通路”——通过直接磷酸化，抑制凋亡因子BAD，“双手合璧”从而抑制细胞凋亡。此外，体内外研究结果表明，肿瘤坏死因子TNF诱导的细胞凋亡需要BAD的“帮忙”，从而揭示了TNF不仅能够激活细胞膜受体介导的凋亡通路，还能激活线粒体介导的凋亡通路。

该成果使研究人员不仅可以从调控细胞存活因子NF-κB的角度，还可以从调控促凋亡因子BAD的角度来研发有效治疗手段，而后者因其功能相对单一，副作用远远小于前者。