当使用吗啡来减轻疼痛的作用不明显时，往往需要增加剂量，但这同时会造成病人对吗啡的耐受性，导致吗啡加量而疼痛却加剧的“矛盾”现象。据每日科学网近日报道，一个国际研究小组现已发现，脊髓中的小神经胶质细胞是吗啡引起的痛觉过敏的罪魁祸首，这将有助于开发出缓解疼痛的新方法。相关论文发表在《自然·神经科学》网络版上。

论文合著者、多伦多大学生理学教授迈克尔·索尔特说，当吗啡作用于小神经胶质细胞中的某些受体时，引发了一连串的反应，最终增加了负责传递疼痛的神经细胞的活性。其所在的研究团队确定了负责吗啡的这种副作用的分子。“这是一种被称为KCC2的蛋白质。”论文高级作者、加拿大拉瓦尔大学教授伊夫·德·科尼克说，“吗啡抑制了这种蛋白质的活性，引起异常的疼痛感知。通过恢复KCC2的正常活动，我们有可能阻止痛觉过敏。”科尼克和拉瓦尔大学的研究人员正在测试能够维持KCC2功能的新分子，以防止吗啡引起的痛觉过敏。

索尔特补充说：“我们的发现可能对那些患有癌症或神经损伤等各类顽固性疼痛的人，以及因痛觉过敏已停止服用吗啡或其他阿片类药物的人有重大影响。”

现如今，疼痛已被贴上了隐形健康危机的标签，对人类的生活质量有着极大的负面影响，并且是最常见的致残原因。加拿大疼痛学会估计，慢性疼痛至少影响了20%的加拿大人，每年因慢性疼痛造成的损失达55亿至60亿美元，其中包括医疗费用和生产力损失。