本周的《自然—免疫学》揭示了在避免宿主受到过多组织伤害时，宿主体内分泌的白细胞介素-1（IL-1）是如何应对结核感染的。

炎症小体中含有一种关键成分NLRP3，炎症小体的组成可使得IL-1在特定免疫细胞比如巨噬细胞中产生。利用受到结核感染的小鼠模型，Christopher Sassetti等人发现当氧化氮分子附加到NLRP3时，炎症小体的组成机制便失效了。因为抗微生物氧化氮分子的产生是结核免疫应答的一种典型特征，所以其可作为一种内建机制，来限制结核中IL-1的数量。

这种通过炎症小体的亚硝酰化调控炎症的机制，在限制抗感染过程中产生的附带伤害方面或将具有更普遍的重要作用。