在发表于10月24日《自然》（Nature）杂志上的一篇新论文中，来自科罗拉多大学生物尖端科学研究所（BioFrontiers Institute）的研究人员详细描述了定位在我们DNA两末端的一个抗癌药物开发的新靶点。

领导这一研究的是生物尖端科学研究所所长、霍华德休斯医学研究所研究员Thomas R. Cech。其因发现核糖核酸催化功能曾获得1989年的诺贝尔化学奖。

在这篇文章中，研究人员发现了一段氨基酸，如果利用一种药物停靠到染色体末端的这一位点上阻断这段氨基酸，就可以阻止癌细胞增殖。在这一位点上的这段氨基酸被称作为“TEL片段”（TEL patch），一旦被修改，染色体末端就无法招募对许多癌细胞生长至关重要的端粒酶。

Cech 说：“这是一个令人兴奋的研究发现，为我们提供了一条新的途径审视癌症问题。令人惊讶的是TEL片段中的单个氨基酸改变就可终止端粒增长。尽管距癌症药物解决方案还有很长的一段路，这一研究发现为我们提供了一个不同的、有望更加有效的靶点。”

由于在癌症中的作用，自上世纪70年代开始科学家们便对端粒开展了广泛的研究。端粒是由定位在我们染色体两末端的重复核苷酸序列构成，就像弓弦的弦尾。这一额外的材料保护着染色体末端完整性，防止其与邻近染色体末端发生融合。在细胞分裂的过程中端粒被消耗，随着时间推移，将变得越来越短，无法为它们保护的染色体提供遮盖。一种称作端粒酶的酶可在整个生命周期补充端粒。

端粒酶是一种将细胞维持在年轻状态的酶。从干细胞到生殖细胞，端粒酶帮助它们能够继续生存和增殖。端粒酶太少会导致骨髓、肺脏及皮肤疾病。太多则会导致细胞过度增殖并有可能变为“永生”细胞。随着这些永生细胞持续分裂和补充，它们构成了恶性肿瘤。科学家们推测90%的人类癌症是由端粒酶激活所致。

迄今为止，癌症治疗开发一直将焦点放在限制端粒酶的酶作用来减慢癌细胞生长上。利用最新的研究发现，Cech和Leslie Leinwand提出了一种设想利用一种癌症药物锁定到染色体末端的TEL片段上防止端粒酶结合到此处。这种抑制端粒酶停靠的方法有可能是一种解决癌细胞复杂问题的巧妙方法。