植物细胞质核糖体蛋白由小的基因家族编码。影响这些基因的突变往往可以成活，但却显示生长和发育缺陷，这表明在基因家族内存在不完全的功能冗余。核糖体蛋白基因的协同上调会呈现休眠向生长过渡的特征，如枝芽中的腋芽激活。

拟南芥有三个基因编码真核生物特异性细胞质核糖体蛋白S10e。其中之一RPS10B隐性突变发现抑制拟南芥突变体max2 1的过度分枝。 rps10b-1轻度影响包括腋生分生组织在内的枝芽侧向器官的形成和分离。

当rps10b-1与REVOLUTA、AUXIN-RESISTANT1、PINOID 或max2-1的另外一个抑制因子FAR-RED ELONGATED HYPOCOTYL3结合时，腋芽分生组织缺陷增强。上述一些双突变体中初生分生组织维持功能也会受到影响。与此相比，ALTERED MERISTEM PROGRAM 1突变抑制rps10b 腋芽缺陷。rps10b-1 和 cuc3结合会同时增强腋芽形成和器官分离缺陷。cuc3是影响3个拟南芥NAC转录因子基因之一的突变，并在这些过程中发挥部分冗余功能。为了测定rps10b-1对不依赖于芽形成的芽激活效应，对切下的茎节点上腋芽生长进行了分析。在未经生长素处理的野生型和max2 1背景下，rps10b 1会略微降低腋芽生长率。但是，顶部施加生长素后，rps10b-1强烈抑制max2 1腋芽的抗性生长。雄蕊数量减少是rps10b 1的发育表型之一，这可以被另外一个家族成员RPS10C在RPS10B启动子驱动下补偿。

RPS10B促进分枝主要是促进腋芽发育来实现的。它对器官边界形成、叶片极性维持以及生长素存在条件下维持max2 1的腋芽生长都有作用。这些过程需要生长素反应机制和精确的生长素空间分布，参与生长素介导的格式形成所需要的蛋白质正确剂量可能是RPS10B依赖性的。其他RPS10基因家族成员无法完全保持S10e水平，也会导致rps10b 1表型，没有证据表明RPS10B启动子或RPS10B蛋白质有独特的功能特化。论文发表于《BMC植物生物学》（BMC Plant Biology）