最近一项新研究表明FKBP52蛋白可能在预防Tau蛋白病变上起作用。这或许对阿尔茨海默氏症的新药开发以及临床症状出现之前的疾病检测有意义。

阿尔茨海默氏症即我们常说的老年痴呆症。在65岁以上的人群中，大约10%患有阿尔茨海默氏症（AD），这也让此病成为最常见的神经退行性疾病。随着社会人口的老龄化，其发病率呈上升趋势，但目前却没有准确诊断和有效治疗的方法。阿尔茨海默氏症的神经病理学标志包括神经元减少，以及神经纤维缠结和老年斑的出现。神经纤维缠结是神经内包涵体，它们由不溶性的微管蛋白Tau的过度磷酸化形式组成。

近日一项发表在Journal of Alzheimer's Disease上的研究首次证实，FKBP52蛋白可能防止Tau蛋白的过度磷酸化。这项工作是由法国国家健康与医学研究所（Inserm）的Etienne Baulieu 教授及其团队开展的。20年前，正是这位教授发现了FKBP52蛋白。

到目前为止，关于Tau蛋白毒性的机制仍不清楚，也没有针对Tau的药物，或预测未来Tau疾病（“Tauopathy”）风险的生物标志物。于是，Baulieu教授决定致力于Tau的研究，并于2010年发现Tau蛋白与FKBP52蛋白之间存在相互作用。

新研究更进一步，首次证实了过度磷酸化Tau蛋白的高水平与FKBP52的低水平之间存在直接关联。他们研究了阿尔茨海默氏症患者的脑细胞，并与正常的脑细胞进行了比较。研究表明，FKBP52可能控制了致病性Tau的异常产生。当AD患者神经细胞中的FKBP52降低时，致病性Tau自由积累，并导致了脑细胞的变性。

因此，FKBP52水平的早期测定可能有助于在临床症状出现之前的疾病检测，而调控FKBP52活性的新化合物可能成为疾病治疗的新药物。

Baulieu教授在谈到这项新研究时表示：“目前关于Tau的研究还很有限，我是少数几个聚焦Tau病理学的科学家之一。FKBP52蛋白的发现是目前唯一的‘anti-Tau’希望。它在阿尔茨海默氏症患者大脑中的产量下降成为理解这种复杂疾病的转折点。” Baulieu教授认为，这一成果距疾病的准确诊断和有效治疗又近了一步。