光合作用是生物圈的能量基础，而光合作用发生于称为类囊体膜的光合膜上，因而光合膜形成机理成为生物学的重要问题之一。欧洲学者曾于2001年在PNAS同一期发表两篇论文(98: 4238-4242; 98: 4243-4248)，分别在蓝藻（集胞藻）和高等植物（拟南芥）报道了一种蛋白VIPP1对于类囊体膜形成的关键作用，认为该种蛋白能够促使蓝藻细胞膜或植物叶绿体内层被膜形成膜泡，这些膜泡可能运输并融合到类囊体上，成为类囊体膜的来源。其展示的证据显示：在蓝藻中插入失活vipp1基因，则类囊体膜基本解体消失，丧失光合作用活性；在植物中T-DNA插入引起vipp1基本丧失表达，导致叶绿体膜泡不能形成，类囊体形成受抑制。对于VIPP1的这一功能认定在之后8年中主导了对于光合膜形成机理的认识。

但是，中国科学院水生生物研究所藻类遗传学科组高宏在攻读博士学位期间的研究发现，vipp1是蓝藻的必需基因，根本不能被敲除。如果构建以铜离子调控的启动子驱动vipp1表达的结构，并置入蓝藻基因组中的一个平台上，则可以轻易地将原有的vipp1插入失活。利用这样获得的藻株，以铜离子调节细胞中VIPP1水平，发现随着该蛋白的消耗减少，细胞首先丧失光合作用活性，其中光合系统II比光合系统I的活性丧失得更快，之后才丧失细胞存活力和类囊体膜结构，类囊体膜丧失很可能是细胞濒死导致的附带结果。尤其重要的是，在调节铜离子浓度到0.025微摩尔低浓度时，VIPP1降到很低水平，细胞基本丧失光合活性，生长缓慢，但是类囊体膜结构完好。这些结果明确显示VIPP1更可能直接影响光合系统活性。在另一类原核藻类——原绿球藻中也不存在VIPP1编码基因，显示VIPP1并非形成类囊体膜所必需。该研究结果明确质疑VIPP1对于蓝藻光合膜形成的作用，未能立即得到同行审稿人的认可，颇费周折才得以在一家传统的微生物学期刊FEMS Microbiology Letters (292: 63-70, 2009)发表。

与该论文几乎同时，欧洲学者发表在Plant Physiology(149:735-744, 2009)的论文也发现vipp1在蓝藻中不能被敲除，但是未能建立人工调控其表达的平台，以部分基因组发生突变的藻株（蓝藻具有多拷贝基因组）进行实验，得出VIPP1影响光合系统I的发生或稳定性的结论。

高宏和其导师徐旭东的这篇论文逐渐引起同行的关注，德国马普等7家实验室联合组织实验，利用另一种真核藻类——莱茵衣藻系统地研究VIPP1的功能，其结果近日在Plant Cell在线发表，明确支持高宏等人的结论。在莱茵衣藻中通过RNA干扰基本消除该蛋白，对类囊体膜本身基本没有影响，但是在强光或高温下，光合系统II较快丧失活性，某些光合复合体组成蛋白减少。文章指出，类囊体发生问题分为膜脂层的形成和膜上光合复合体的发生/组装两个不同的问题，他们的结果支持Gao和Xu (2009)的发现，即VIPP1影响的应该是后一问题，而不是膜本身的形成。这篇论文还进一步提出了VIPP1提供膜脂参与类囊体膜上复合体发生/组装的新假说。