来自中科院上海生命科学研究院/上海交通大学医学院健康所核酸与分子医学研究组，格鲁吉亚医学院的研究人员发表了题为“AU-Rich Element-Dependent Translation Repression Requires the Cooperation of Tristetraprolin and RCK/P54”的文章，利用多个不同的报告子系统，发现了转录调控关键蛋白：ARE结合蛋白TTP的作用新机制，有助于探索自身免疫性疾病的发病机理，相关成果公布在国际学术期刊Molecular and Cellular Biology在线版上。

文章的通讯作者是核酸与分子医学研究组的荆清研究员，其他作者包括祁美雁博士、研究生王志章，这一课题获得国家科技部、国家自然科学基金委和中国科学院的经费资助。

ARE-mRNA是3′-UTR区富含AU序列(AU-rich element, ARE)为特征的一类mRNA，它们在转录后水平受到多蛋白网络多层次的严密调控。Tristetraprolin(TTP)是至今研究最为广泛的ARE结合蛋白，其基因敲除小鼠会导致严重的自身免疫性疾病。已有研究表明，TTP调节ARE-mRNA的降解，但TTP是否通过其它机制调控ARE-mRNA的表达，尚不清楚。

在这篇文章中，研究人员利用多个不同的报告子系统，发现TTP显著抑制靶基因与多聚核糖体的结合，从而抑制ARE-mRNA的翻译效率。研究发现，TTP抑制免疫细胞内源TNF-α蛋白的合成速率。进一步研究表明，解旋酶RCK/P54是TTP所介导的翻译抑制所必需的互作蛋白，二者协同作用，共同抑制ARE-mRNA与多聚核糖体的结合及其翻译效率。

这项研究拓宽了人们对TTP生物学功能的认识，有助于阐明ARE-mRNA转录后调节的分子机制和深入探索自身免疫性疾病的发病机理。

除此之外，荆清研究组还在细胞内信号转导在转录后基因调控中作用研究方面获得了新进展，他们曾在Journal of Cell Science等杂志上发表文章，解析microRNA通过改变mRNA稳定性进而调控基因表达的重要作用机理。

研究人员分析了microRNA-1 (miR-1) 在心肌肥厚中的作用及其调控机制，发现miR-1是心脏中表达丰度最高的miRNA，且特异表达于心肌细胞。这有助于阐明miRNA调控心肌肥厚的分子机制，并且为心肌疾病的治疗提供了新的理论依据和潜在靶点，具有较强的理论意义和应用价值。