来自德国慕尼黑大学，卡罗林斯卡医学院等处的研究人员发表了题为“The c-MYC oncoprotein, the NAMPT enzyme, the SIRT1-inhibitor DBC1, and the SIRT1 deacetylase form a positive feedback loop”的文章，发现了癌细胞能无限分裂的机理，这将有助于靶向癌症治疗。相关成果公布在美国《国家科学院刊》(PNAS)杂志上。

就细胞分裂而言，恶性肿瘤细胞打破了几乎所有规律。这种细胞在没有外部信号时，仍能分裂，这好比是一辆没有刹车的汽车在路上跑。如乳腺癌细胞的生长，就不需要雌激素(estrogen)——正常生长是需要的。一些乳腺癌细胞实际上已失去了对雌激素的反应能力，其原因是细胞内的雌激素受体的表达被关闭。这些细胞通过旁路而获得关于生长的外部信号，所以仍能增殖。

关于癌细胞能无限分裂的机制，至今科学家们还不是很清楚。在这篇文章中，研究人员发现了两个关键因子的作用，这两个关键因子就是c-Myc和SIRT1，在癌细胞中，前者能摆脱细胞内的控制机制，促使癌细胞分裂。

其实编码c-Myc的基因是一种著名的癌基因，即myc基因家族的重要成员之一，c-myc基因既是一种可易位基因，又是一种多种物质调节的可调节基因，也是一种可使细胞无限增殖，获永生化功能，促进细胞分裂的基因，c-myc基因与多种肿瘤发生发展有关。

研究人员发现高度聚集的c-Myc蛋白可激活一种抑制细胞衰老和死亡的酶SIRT1，而这种酶又可反作用于c-Myc蛋白，如此形成一个回路，令c-Myc蛋白和SIRT1酶越来越多，最终促使癌细胞无限分裂。

SIRT1蛋白也是一种著名的寿命调节因子，其同源蛋白SIR2能延长酵母、线虫以及果蝇等多种生物的寿命。之前的研究表明SIRT1蛋白在长寿，糖代谢，以及胰岛素分泌过程中扮演了重要角色。因此这项研究也暗示延伸细胞寿命与癌细胞生长之间的关联。这项研究提出了一种治疗癌症的新靶标系统，未来有助于开发新型治疗方法。

除此之外，癌症研究方面，近期来自普林斯顿大学的研究人员还揭示了癌转移的机理，他们发现血管细胞粘附分子1(VCAM-1)在癌症转移过程中扮演的重要角色，并提出这一因子也许能作为一种防止骨转移复发的靶点。

研究人员描述了一个骨转移休眠模型，从中揭示了血管细胞粘附分子1(vascular cell adhesion molecule 1, VCAM-1)的异常表达在促进转移过程中扮演的重要角色，这也提示研究人员，VCAM-1也许可以作为一种防止骨转移复发的靶点。