来自普林斯顿大学分子生物学系，山东大学齐鲁医院等处的研究人员发表了题为“VCAM-1 Promotes Osteolytic Expansion of Indolent Bone Micrometastasis of Breast Cancer by Engaging α4β1-Positive Osteoclast Progenitors”的文章，揭示了血管细胞粘附分子1（VCAM-1）在癌症转移过程中扮演的重要角色，并提出这一因子也许能作为一种防止骨转移复发的靶点。相关成果公布在癌症研究权威刊物《癌细胞》（Cancer Cell）上，并被作为亮点文章特别推荐。

文章的通讯作者是普林斯顿大学分子生物学系康毅滨博士，其早年毕业于复旦大学，2000年获得杜克大学遗传学博士学位，之后曾在纽约曼哈顿的史隆.凯特琳癌症研究中心进行博士后研究，目前任普林斯顿大学分子生物学系副教授。今年康毅滨博士荣获了2011年维尔切克创新奖(Vilcek Prize for Creative Promise)生物医学奖，这是中国大陆出生的科学家第一次获此奖项。

乳腺癌患者在乳房切除手术数年后，常常出现局部复发或者远处转移(distant recurrence)，因此理解这种休眠后转移复发的机制，对于提高乳腺癌治愈率，优化治疗方案十分重要。

在这篇文章中，研究人员描述了一个骨转移休眠模型，从而揭示了血管细胞粘附分子1（vascular cell adhesion molecule 1，VCAM-1）的异常表达在促进转移过程中扮演的重要角色，这也提示研究人员，VCAM-1也许可以作为一种防止骨转移复发的靶点。

VCAM-1是免疫球蛋白超家族成员之一，广泛存在于活化内皮细胞，平缓肌细胞、骨髓基质细胞、巨噬细胞、树突状细胞集成纤维细胞等表面。这一因子在1989年被首次鉴定，分子量为100KD。其生物学作用包括参与调节炎症反应，细胞和组织的分化、发育、免疫应答以及参与淋巴细胞归巢等，再循环及肿瘤的扩散，转移等。

研究人员发现癌细胞能通过NF-kB通路的部分信号激活VCAM-1的表达，促进微小的转移灶转变为明显转移。VCAM1并且借助于整合素a4b1与之的相互作用，聚集单核破骨细胞祖细胞，提高局部破骨活性，从而启动骨转移的恶性循环。

进一步实验还证明针对VCAM-1和α4的抗体能有效的抑制骨转移扩增，以及保护骨结构，这些研究数据都提示研究人员，VCAM-1也许可以作为一种预防和抑制骨转移复发的靶点。