近日来自中山大学中山医学院的研究人员在神经元凋亡机制方面的研究取得重要进展，相关研究成果发表在神经科学主流期刊《神经科学期刊》（Journal of Neuroscience）上，并被该刊推荐为重点阅读文章。

领导这一研究的是中山大学中山医学院的黎明涛教授。近年来其领导的研究组主要从事神经元凋亡的信号转导与基因调控、帕金森病、蛋白质组学研究。曾多次在国际核心期刊Molecular and Cellular Biology(IF, 10.03)、Journal of Neuroscience(IF, 8.4)、Neuroscience Research(IF, 2.4) 和Neuroscience Letters （IF，2.2）上发表创新研究成果。

神经元凋亡是神经退行性疾病的病理特征。Bim是一个促凋亡基因/蛋白，在神经元凋亡发生中起关键作用。然而，神经元如何控制Bim表达的机理一直不清楚。以往报道c-Jun，FOXO1/3a，B/C-Myb 等转录因子参与调控Bim的表达，但黎明涛课题组通过系列研究认为它们不参与Bim的转录调控（Shi et al.， 2005， Neurosci Lett; Ma et al., 2007, J Biol Chem; Yuan et al., 2009, Mol Cell Biol）。他们最近发现，转录因子Egr-1直接转录激活Bim的表达，从而触发了神经元凋亡的发生。这一新发现随即解开了GC富集（G-C rich）DNA抑制剂光辉霉素（Mithramycin A）和色霉素（Chromomycin）为什么能够保护神经元这一谜团。实际上，这类药物正是通过直接抑制Egr-1对Bim基因的转录激活而发挥神经保护作用。

这一成果，不仅为确立Egr-1/Bim作为神经退行性疾病治疗的靶标提供了更充分的科学依据，而且对探索GC富集DNA抑制剂治疗神经退行性疾病的研究也具有十分重要的指导意义。