研究人员公布的报告指出，他们发现，病态联结的染色体将大量间变性淋巴瘤激酶激活，而这种激酶被过多激活会导致白细胞数量增加和功能退化，最终导致恶性淋巴癌的形成。

研究人员还发现，在其研究对象组中，将近一半的淋巴癌患者体内缺乏间变性淋巴瘤激酶，其作用被“微核糖核酸１５５”所取代。微核糖核酸是一类内源性非编码小片段核糖核酸。“微核糖核酸１５５”在癌细胞中高度表达，促进淋巴癌细胞生长。

研究结果表明，在间变性淋巴瘤激酶缺失的患者体内，“微核糖核酸１５５”的含量比正常人高出１０倍，这可能是导致肿瘤生成的另一个重要原因。找出阻止“微核糖核酸１５５”生成的方法对抑制淋巴癌具有重要意义。

维也纳医科大学的研究者还发现，“微核糖核酸１０１”能抑制癌细胞生长，这一发现或许能为淋巴癌治疗开辟一条新路。

最新出版的美国《国家科学院学报》刊登了奥地利科研人员的上述研究成果。