据新华社东京电（记者 蓝建中）日本群马大学应用生理学副教授下川哲昭日前宣布，他与德国同行联合研究发现，如果参与神经传导的一种基因不能有效发挥作用，实验鼠就会出现与人类多动症类似的症状。

　　研究人员发现，如果基因“CIN85”异常，实验鼠就会出现“好动”症状，其活动速度加快，移动的距离也加长。研究人员认为，基因异常使神经处于持续受刺激状态，这是造成实验鼠多动的原因。

　　下川哲昭说，导致人类多动症的原因可能更加复杂，如可能不是一种而是多种基因异常造成的。他希望新发现能够有助于破解多动症的发病机制，最终开发出更加有效的治疗药物。