3月13日出版的《新英格兰医学杂志》上发表的一篇综述说，新的癌症治疗可能通过改变许多肿瘤细胞的DNA甲基化和组胺修饰特性起作用。这些有希望的治疗方法，主要是根据癌症的表位基因。表位基因指的是基因表达的改变，可以被遗传但是不会涉及DNA碱基序列的改变。遗传印迹、女性X染色体失活、组胺修饰的调节，都属于表位遗传学过程。DNA甲基化是一个表位遗传学标志，因为DNA甲基化对于基因活性的控制很重要。

　　在正常细胞，许多基因的调控区含有CpG岛，后者由许多临近的胞嘧啶和鸟嘌呤核苷组成。在正常细胞中，CpG岛是不甲基化的，一旦甲基化，就会使调控基因失效。然而在有些基因中，DNA高度甲基化会提供稳定性。在肿瘤细胞，从1983年就发现了DNA低甲基化（与正常细胞相比）。低甲基化程度增加，可以作为肿瘤从良性向侵袭性进展的标志。

　　西班牙马德里国家癌症中心癌症表位遗传学主任和西班牙巴塞罗那Catalan肿瘤研究院癌症表位遗传学和生物工程主任Manel Esteller博士写了这篇综述，并在写给Medscape病理学网站的email中解释了DNA低甲基化。他说，肿瘤细胞的DNA甲基化是复杂而矛盾的。某些位于肿瘤抑制基因调控区（CpG岛）是高度甲基化的。肿瘤抑制基因失活，大多数肿瘤细胞基因组是去甲基化的。肿瘤细胞的DNA低甲基化与染色体断裂和Junk DNA片段再活化有关。网站还收到了美国旧金山加利福尼亚大学医学院复合癌症中心的Joseph F．Costello博士的评论。他说，CpG岛的高度甲基化常发生在低级和高级阶段的肿瘤上，是肿瘤生成的极早期事件。但是好像也是进展过程，因此简单称其为早期事件不准确。

　　DNA甲基化不仅是一个表位遗传学过程的标志，还可以预测对于治疗的反应。DNA修复蛋白高度甲基化的时候，未治疗的病人就预后不佳，原因就在于修复DNA能力差，突变聚集。但是这些患者可能对于化疗反应很好，因此表位遗传学标志可以用来判断特定患者中哪种治疗能够最有效。这就是个体化治疗。

　　DNA甲基化是可逆的，去甲基药物可以有效治疗骨髓增生不良综合症和白血病。遗憾的是这种治疗方法对于实体瘤无效。体外研究发现组胺去甲基抑制剂可以诱导分化和凋亡，美国食品药物管理局已经批准其中一种用于治疗皮肤T细胞淋巴瘤。

　　Esteller博士说，这些药物可以重建肿瘤细胞的表达程序，使之类似于正常细胞，他们不是神奇的药物，但是毒性小，可以与经典化疗一起使用，对于恶性血液病有好处。在癌症治疗中代表另一种有效武器。